Już się wypowiadam
O nagłych zmianach możemy zapomnieć - coś takiego występuje jedynie in vitro. Każda populacja cały czas podlega tzw. dryfowi genetycznemu - za sprawą niedoskonałości mechanizmów replikacji DNA raz po raz dochodzi do błędu przy przepisywaniu sekwencji. Dryf ów jest zasadniczo bezkierunkowy, i dopiero w połączeniu z presją środowiska może zacząć dochodzić do zmian w konkretną stronę. Owszem, każdy organizm posiada mechanizmy naprawcze, pozwalające na korekte pomyłki jeszcze w trakcie syntezy drugiej nici, jednak i one nie zewsze się sprawdzają. Wówczas mamy do czynienia z (zazwyczaj) punktowymi mutacjami, często bezobjawowymi - większość z nich statystycznie rzecz biorąc musi wystąpić w regionach niekodujących. Do tego nawet jak owa mutacja pojawi się w regionie odpowiedzialnym za sekwencję aminokwasów w białku, może przybrać formę tzw. cichej mutacji. Wynika to stąd, że podstawowych aminokwasów jest 20, a możliwych kombinacji trypletów nukleotydowych mamy aż 64, siłą rzeczy część aminokwasów kodowana jest przez te same tryplety (co widać na załączonym obrazku). Mutację taką możemy stwierdzić metodą analizy DNA, jednakże nie przekłada się w żaden sposób na funkcjonalność białka. Jeżeli mutacja taka zmieni kolejność aminokwasów - może (nie musi) wpłynąć na aktywność danego białka, zwiększając ją, zmniejszając lub zmieniając jej charakter. Mutacja punktowa w regionie regulatorowym z kolei może (acz nie musi) wpłynąć na poziom ekspresji danego białka, na plus i na minus.
Mutacje mogą również dotyczyć większych fragmentów, zwłaszcza wtedy, gdy na skutek promieniowania dojdzie do zerwania obu nici DNA, nie ma więc możliwości powrotu do stanu pierwotnego - w komórce nie ma wzorca. Skutki takich mutacji są zwykle poważniejsze, i przy tym zupełnie nieprzewidywalne.
Warto pamiętać, że dziedziczne są tylko mutacje które zaszły w linii komórek rozrodczych, mutacje somatyczne odchodzą w niebyt wraz z ich posiadaczem.

Poruszona kwesia wirusów jest bardzo ciekawa. Obecnie często stosuje się wektory wirusowe mające na celu wprowadzenie konkretnych zmian do DNA komórki gospodarza. Tyle w laboratorium. Jednak pewna grupa wirusów - rerowirusy - podczas normalnej infekcji wkleja swoją sekwencję (w dużym uproszczeniu) do genomu infekowanej komórki. Zdarza się, że mechanizm replikacji wirusa nie zadziała jak powinien, na skutek błędu we wklejaniu bądź też zwykłej mutacji. Infekcyjne zdolności sekwencji wirusowej mogą w ten sposób być trwale zablokowane, a nowo wprowadzona sekwencja będzie przekazywana komórkom potomnym. W genomie człowieka zidentyfikowano już wiele takich endoretrowirusów. One po prostu tam są. Swoją drogą, między innymi ze względu na to część naukowców bardzo ostrożnie podchodzi do ksenotransplantacji (PERV - świńskie endoretrowirusy - jest ich cała masa, i obawy budzi ich potencjalne uaktywnienie pod wpływem ludzkich białek regulatorowych).
No ale pytanie dotyczyło wirusa jako czynnika selekcyjnego. Oczywiście. Wirusy jako czynniki selekcyjne z powodzeniem stosuje się od lat w hodowli nowych szczepów bakteryjnych. Czynnikiem selekcyjnym może być wszystko - wirus, bakteria, toksyna, antybiotyk, temperatura - w warunkach laboratoryjnych przeżywają tylko linie komórkowe o wysokiej tolerancji na zastosowany czynnik. W naturze działa to na tej samej zasadzie, z tym że warunki zewnętrzne nie są tak precyzyjnie dobrane, aby wyszczególnić konkretną cechę.
Ograniczenie populacji, bądź też izolacja jakieś grupy osobników przyspiesza zmienność genetyczną, gdyż populacja założycielska wcale nie musi posiadać takiej frekwencji genów jak populacja pierwotna - im mniej osobników, tym bardziej odbiegamy od Gaussowskiego rozkładu częstości danych alleli.
Nie wiem w jakim stopniu udało mi się odpowiedzieć na pytanie, troche sporo dygresji się nasuwa po drodze